現在のCTから予想される生涯がんリスク

JAMA Int Med,2025

Projected Lifetime Cancer Risks From Current Computed Tomography Imaging

カルフォルニア大学UCSFの国際CT線量登録のデータ（米国の143施設および22の医療機構）を用いて検討。2016年と2020年のデータを用いて2023年のCT検査数を推定。米国科学アカデミーの放射線の生物学的影響のリスクモデルを活用した米国がん研究所の放射線評価ツール（RadRAT）を使用し放射線誘発がんリスクを予測した。このリスクモデルでは11の部位のがん、さらに7つの部位のがんについて、日本の原爆被爆者の最近のフォローアップのデータが用いられた。

結果、2023年に6151万人の患者が9300万件のCTを受けたと推定。小児は4.2％。これらの検査により10万3000件の放射線誘発がんが発生すると予想された。肺癌22400件、大腸癌8700件、白血病7900件、膀胱癌7100件、女性では乳癌5700件。成人におけるがん発生件数が多かったのは腹部・骨盤CTと予測（がん件数では37％、CT件数では32％）、胸部CTではがんで21％、CT件数21％と予測された。CT関連がんは、年間の新規がん診断の5％を占めると予想された。

時間毎の暑熱暴露と急性虚血性脳卒中

JAMA Network,2024,vol.7,no.2

Hourly Heat Exposure and Acute Ischemic Stroke

中国全土の200以上の脳卒中センターからなる脳卒中ビッグデータ（BOSC）のデータを用い、18歳以上、脳卒中発症後7日以内に入院、自己申告の発症時刻のわかるものを用い、2019-2021年で気温の高い4-9月の患者を対象とした。100キロ圏内の気象台のデータを用い、発症時刻から24時間の1時間毎の気温、湿度を用いた。条件付きロジスティック回帰分析+時間差を考慮した時系列データ非線形解析モデルにて検討した、329地点、82455人の虚血性脳卒中患者で解析。年齢65.8±11.9歳、男性63.4％、喫煙32.1％、アルコール24.2％、高血圧59.7％、脂質異常症3.0％、AF3.4％。発症3時間以内の来院率11.8％。気温を100パーセンタイル分位とした場合、最も低い1パーセンタイル分位を基準とすると気温12.1度、99パーセンタイル分位の気温は33.3度で、高い気温では、虚血性脳卒中の発症はオッズ比1.88（1.65-2.13）で高く、脂質異常があるとオッズ比は4.68（2.15-10.17）となった。高い気温の暴露の影響は10時間持続し、気温はオッズ比に線形に影響し、北部地域でより強い影響を認めた。

日本におけるHFpEFの疫学、病態生理、診断、治療（総説）

J Cardiac Failure,2023,vol.29,no.3

Epidemiology, Pathophysiology, Diagnosi, and Therapy of Heart Failure With Preserved Ejection Fraction in Japan

佐渡ヶ島での一般市民の疫学の推計では日本の心不全は2005年で100万人（1.0％）、2020年で120万人（1.2％）とされ、米国の2018年2.1％に比して少ない。日本でのHFpEFの院内死亡率は5.1-7.8％。心不全での心臓突然死は日本/韓国でHFpEFの6.1％/年と報告された。

日本では欧米に比して心不全での肥満が少ない（6.5％、米国75％）。肥満が少ないにもかかわらず、アジア人のHFpEFでは糖尿病は少なくない。それはインスリン分泌能、β細胞量が非アジア人に比して少ないためとされる。日本のHFpEFではCKDも多い。高齢者のHFpEFではフレイルも多く55.2％。AFの合併率は55％。

心臓アミロイドーシスはHFpEFの原因として過小評価されている。日本の80歳以上の剖検例では11.5％にトランスサイレチン・アミロイドの沈着が見られた。

HFpEFの治療ガイドラインとして、うっ血に対して利尿剤、高血圧、糖尿病、AFに対する治療、運動とともに、MRA、ARNI、ARBの使用を推奨。2022年のガイドラインではSGLT2阻害薬がHF入院、心不全死亡を下げるとして推奨。

日本のHFpEF患者ではサルコペニア、フレイルが多く、体重減少のあるHFpEFの死亡率は5倍高いとされる。日本の外来心不全患者で、心臓リハビリテーションを受けているのは7.3％にすぎない。

癌関連静脈血栓塞栓症に対する用量減量してのアピキサバン治療の延長

NEJM,2025,vol.392,no.14

Extended Reduced-Dose Apixaban for Cancer-Associated Venous Thromboembolism

癌患者は静脈血栓塞栓症の高リスクであり、その場合、6ヶ月の経口抗凝固療法またが低分子ヘパリンが推奨されている。今回、API-CAT研究として、下肢深部静脈血栓症、肺塞栓症で抗凝固療法6ヶ月実施後のアピキサバン2.5㎎×2回の非劣性を検討した。

1766例（69歳、61-75歳、男性43.4％、乳癌22.7％、結腸癌15.2％、婦人科癌12.1％、肺癌11.3％、体重75.7㎏、BMI：27.0）が無作為化され、866例が減量群、900例が通常群に割付。主要評価項目は12ヶ月後の血栓塞栓症の再燃（incidental含む）。11.8ヶ月後の血栓塞栓症の再燃は2.1％vs2.8％で差なし。出血2.9％vs4.3％、全死亡17.7％vs19.6％、血栓塞栓症の再燃＋出血＋全死亡で19.9％、22.1％で差なく非劣性であった。

咳、体重減少をきたした79歳女性

NEJM,2025,vol.392,no.15

Case Records of the MGH

Case 11-2025: A 79-Years-Old Woman with Cough and Weight Loss

4週前に感冒様症状の後、咳、痰が持続し、睡眠障害を伴う。昨年から10.4㎏の体重減少あり。5年前に南アフリカ、4年前に南米、6か月前に東南アジアに渡航歴あり。母親リンパ腫の既往。血液検査：血沈：55mm、CRP：1.19、胸部XPにて右胸水。胸水穿刺にて1.3L排液。胸水検査にて、赤血球14000/μL、有核細胞6300で10％が好中球、30％がリンパ球、5％マクロファージ、54％分類不能な細胞。胸水蛋白5.6g/dL、LDH：230

鑑別診断：

胸水のパターンはLight基準より滲出性。滲出性胸水：感染症、炎症、癌。

非感染性滲出性胸水：肺塞栓症、SLEなどの全身性炎症性疾患、薬剤性胸水

診断的検査

胸水細胞の病理学的検討：胸水細胞→形質細胞

CT、PET-CTにて右肺に無気肺、右肺中葉にPET-CTでFDG取り込みあり。さらに胸腔内リンパ節、左上顎洞にFDG取り込みあり。

最終診断：低分化型B細胞リンパ腫

（境界型リンパ腫でのリンパ腫の家族歴は中等度リスク）

治療はリツキシマブ＋ベンダムスチンで初回治療4年後の寛解は2/3。本患者はCD20-CD3抗体glofitamab、CD20モノクローナル抗体obinutuzumabの治験参加し、2か月後に寛解。

背部痛、呼吸困難をきたした24歳男性

NEJM,2024,vol.391,no.9

Case Records of the MGH

Case 27-2024: A 24-Year-Old Man with Pain and Dyspnea

1923年3月の症例。3日前までは元気だったが、全身倦怠感、頭痛、背部痛が出現。入院前日より発熱、乾性咳嗽、悪寒出現し、身体がカチカチになり体動困難。呼吸困難、前胸部痛で来院。高熱、頻脈（92-145）、頻呼吸（28-58）。膿性痰。胸部XPにて右上肺、左下肺にコンソリデーション、左肺門リンパ節腫脹。心尖部bruitあり。左手掌、右示指に小充血性斑あり。入院3日目、膿性痰増加、4日目にはさらに全身状態悪化し死亡。

鑑別診断

1918年からインフルエンザのパンデミックあり。

診断

インフルエンザによる気管支肺炎

意識の変容とアシデミアをきたした72歳女性

NEJM,2025,vol.392,no.11

Case Records of the MGH

Case 8-2025: A 72-Year-Old Woman with Altered Mental Status and Acidemia

5年前に膀胱癌の既往があり、フルオロウラシル、マイトマイシンCの化学療法の既往あり。2週間前に血尿、排尿困難があり、シプロフロキサシンの投与を受ける。4日前、膀胱鏡検査にて、放射線膀胱炎、尿管癌の診断を受け、膀胱全摘術が予定された。膀胱鏡検査の2日後、2.5kgの体重増加があり、トルセミド、スピロノラクトンｽの投与を受けた。その夜、興奮状態となり、翌朝、娘が救急要請。

7ヶ月前から傾眠傾向があり、高CO2血症のため、BiPAP、利尿剤投与あり。2型DMのため、ダパグリフロジン、メトホルミンの投与、他の投薬あり。

胸部XPでは肺うっ血、両側胸水、無気肺を認めた。

ICU入室時、ABGでpH：7.19、PaCO2：87、PaO2：81、AG：16→23→32、アセトアミノフェン、エタノール、サリチル酸は検出せず。

鑑別診断

ショック状態：敗血症性ショック、心不全、血管内脱水。

代謝性アシドーシス：高AG、呼吸性アシドーシスの代償。しかし、ICU入室後、さらにAG高値。

高AG代謝性アシドーシスの原因：GOLDMARK

G：エチレングリコール、O：オキシプロリン、L：乳酸、D：D－乳酸（まれ）、M：メタノール、A：アスピリン、R：腎不全、K：ケトアシドーシス

血中βヒドロキシ酪酸：9.1（＜0.4）高値

診断；血糖正常性糖尿病性ケトアシドーシス

血糖正常性ケトアシドーシスは診断が遅れがちで、診断基準は、アニオンギャップ高値の代謝性アシドーシス、血中ケトン体高値、重炭酸イオンの低値。

糖尿病性ケトアシドーシスの原因：感染症、インスリン治療の中断、心筋梗塞、脳血管障害、膵炎、1型糖尿病の新規発症。本例ではSGLT2阻害薬の使用が考えられた。